Die Pathogenese unerwünschter Arzneimittelwirkungen entfaltet sich nicht selten auf dem Boden einer medikationsbedingten Dysfunktion oder Schädigung von Mitochondrien. Die Marktrücknahme einiger Wirkstoffe wie Tolcapon oder Troglitazon steht sogar im direkten Zusammenhang mit einer mitochondrialen Toxizität dieser Substanzen. In der medizinischen Praxis und im Rahmen der Pharmakovigilanz sollten diese Störungen zukünftig mehr Beachtung finden. In dieser Arbeit werden Mechanismen einer mitochondrialen Toxizität von Arzneimitteln zuerst allgemein, dann am Beispiel ausgewählter, häufig eingesetzter Wirkstoffe (Metformin, CSE-Hemmer, Paracetamol, Valproinsäure) erläutert. Darauf aufbauend werden Hinweise gegeben, wie mitochondriale Nebenwirkungen dieser Wirkstoffe durch Beachtung von Kontraindikationen, Durchführung von Kontrolluntersuchungen oder Supplementierung von Mikronährstoffen verhindert oder verringert werden können.
