Dr. Tanja Saußele, Stuttgart
Jeder kennt dieses Gefühl, dem unerträglichen Drang, sich nach einem Mückenstich zu kratzen, zu widerstehen …
Denn Kratzen kann nicht nur den Juckreiz verstärken, sondern auch dazu führen, dass sich die Hautstelle entzündet oder eine Verletzung auftritt und sich verschlimmert. Kratzen führt aber andererseits meist zu einer vorübergehenden Linderung des Juckreizes und scheint deshalb evolutionsbiologisch Sinn zu haben. US-Forscher haben nun den Zusammenhang zwischen Juckreiz, Kratzen und Entzündung an Mäusen untersucht. Für das Kratzen und die Entzündungsreaktion sind sogenannte Nonpeptiderge-2(NP2)-Neurone, die den MrgprA3 (Mas-related G-protein coupled receptor member A3) exprimieren, notwendig (Abb. 1). An diesen Rezeptor binden Neuropeptide, zum Beispiel Substanz P. Diese Neurone sind sowohl für eine allergische Typ-2-Reaktion als auch für die Mastzellaktivierung über den IgE-Rezeptor FcɛRI notwendig. Über beide Wege steigerte Kratzen die Mastzelldegranulation, die Expression des Tumornekrosefaktors (TNF) und die Rekrutierung von Neutrophilen. Zudem fanden die Forscher heraus, dass allein das Kratzen die Freisetzung von Substanz P aus Neuronen fördert, die TRP(transient receptor potential)V1-Rezeptoren exprimieren. Trpv1 gehört zu den Schmerzrezeptoren und wird vor allem im peripheren Nervensystem exprimiert. Seine Stimulation löst zum Beispiel das Empfinden von Schärfe und Brennen aus und ist an der Temperaturregulation beteiligt. Hierdurch wird, über die Vernetzung mit IgE-Rezeptoren, eine maximale Menge an TNF aus den Mastzellen freigesetzt. Interessanterweise konnte bei Mäusen, die am Kratzen gehindert wurden, diese Entzündungsreaktion durch eine Aktivierung der TRPV1-exprimierenden Neurone ausgelöst werden.
Abb. 1. Kratzen führt über eine FcɛRI-vermittelte Aktivierung zu einer allergischen Hautentzündung. Die Vernetzung von FcɛRI oder IgE auf Mastzellen durch Allergene oder Staphylococcus aureus aktiviert die Freisetzung von Pruritogenen aus Mastzellen, die durch MrgprA3-exprimierende Neurone wahrgenommen werden. Kratzen durch Juckreiz aktiviert TRPV1-exprimierende Neurone, die den Neurotransmitter Substanz P freisetzen. Substanz P bindet an MrgprB2-Rezeptoren auf den Mastzellen und verstärkt durch Zusammenwirken mit dem FcɛRI die Freisetzung von TNF aus den Mastzellen. Hierdurch werden die entzündliche Hautreaktion sowie die Immunabwehr gegen Staphylococcus aureus verstärkt. IgE: Immunglobulin E; TNF: Tumornekrosefaktor; MrgprA2/3: Mas-related G-protein coupled receptor member A2/3
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